Some Antibiotics May Affect Immunogenicity in IBD Patients on Anti-TNF Therapy

Heidi Splete, MDedge News

Согласно данным, полученным приблизительно у 2000 человек, применение фторхинолонов или макролидов снижает риск иммуногенности у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК), получающих терапию ингибиторами фактора некроза опухоли (анти-ФНО).

Терапия анти-ФНО с применением моноклональных антител является общепринятым методом лечения болезни Крона и язвенного колита, однако приблизительно у 40% пациентов изначально не наблюдается ответа, и еще у большего количества пациентов не достигается полная ремиссия (написал Юрий Горелик, MD, из медицинского центра Rambam Health Care Campus, Хайфа, Израиль, и его коллеги).

«Иммуногенность, т. е. появление антител к лекарственному препарату [АтП], считается основным фактором, приводящим к вторичной потере ответа, и вероятно также связанным с изначальным отсутствием ответа». Однако, согласно сообщению авторов, имеются ограниченные данные о том, как прогнозировать риск образования АтП.

В исследовании, опубликованном в журнале Gut, авторы проанализировали данные, собранные у 1946 пациентов с ВЗК с использованием общенационального реестра всех пациентов с ВЗК в Израиле, созданного epi-IIRN (эпидемиологическая группа Israeli IBD research nucleus).

В общей сложности у 363 пациентов были выявлены АтП после периода наблюдения с медианой 651 день после начала терапии. В целом, риск образования АтП был значимо выше у пациентов, получавших во время терапии анти-ФНО цефалоспорины (скорректированное отношение рисков 1,97; 95% доверительный интервал, 1,58-2,44) или пенициллин с ингибиторами бета-лактамаз (ИБЛ) (сОР, 1,38; 95% ДИ, 1,13-1,74), а у пациентов, получавших оба препарата, риск был еще выше. Напротив, риск был ниже у пациентов, получавших макролиды (сОР, 0,36; 95% ДИ, 0,16-0,82) или фторхинолоны (сОР, 0,20; 95% ДИ; 95% ДИ, 0,12-0,35). Все показатели p-значения были меньше 0,05 по сравнению с группами, не получавшими лечения.

В том же исследовании авторы опубликовали данные, полученные у мышей, которым вводили антибиотики и инфликсимаб, с целью оценить влияние антибиотиков и связанное с ними нарушение микробиома кишечника на образование АтП. Через 14 дней исследователи обнаружили значимое увеличение продукции АтП у мышей, получавших цефалоспорины, по сравнению с мышами, получавшими макролиды, однако у безмикробных мышей АтП не образовывались, что подтверждает роль микробного состава в продукции АтП.

Источник доступен по ссылке