Хронические воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) становятся всё более распространенными. Однако основные причины развития воспалительных реакций до сих пор были неясны. К настоящему моменту ученые из Технического университета Мюнхена (TUM) установили механизм, запускающий патологическое взаимодействие между кишечными бактериями и клетками слизистой оболочки кишечника при XLP2 — состоянии, связанном с ВЗК. Ученые полагают, что полученные результаты применимы к другим заболеваниям кишечника и могут способствовать разработке новых лекарственных препаратов.

Миллиарды бактерий, живущих в кишечнике человека и известных под общим названием «микробиом», имеют огромное значение для всего организма. Помимо прочего, они способствуют пищеварению. Следовательно, необходимо, чтобы регулирование иммунной системы кишечника было чрезвычайно точным: она должна бороться только с патогенами, не атакуя полезные микроорганизмы. Однако этот хрупкий баланс может быть нарушен различными факторами.

Дефект в гене XIAP, приводящий к редкому заболеванию XLP2, среди прочего связан с хроническим воспалением кишечника в 30 процентах случаев. У детей с этим генетическим дефектом , как правило, наблюдаются такие серьезные симптомы, как диарея, боль в животе, слабость и потеря веса вскоре после рождения. До сих пор ученым был неизвестен механизм, лежащий в основе этого заболевания, как и эффективные методы его лечения, за исключением трансплантации стволовых клеток, которая сопряжена с высоким риском смертности.

Источник: https://www.tum.de/en/about- tum/news/press- releases/details/37164#:~:text=Scientists%20at%2 0the%20Technical%20University,a%20condition% 20associated%20with%20IBD