Лёвенский католический университет

Метод, который заставляет клетки иммунной системы помогать восстанавливать поврежденные ткани кишечника, был разработан исследователями из Лёвенского католического университета и Сеульского национального университета. Это открывает путь к более эффективному лечению воспалительных заболеваний кишечника, включая Язвенный колит и болезнь Крона. Исследование проводилось на людях и мышах.

При правильном функционировании иммунная система защищает от вредоносных агентов, таких как бактерии, которые попадают в организм. Но в таких условиях, как воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), иммунная система атакует ткани, выстилающие кишечник, образуя язвы и вызывая боль и дискомфорт. Во всем мире почти 3,9 миллиона женщин и 3,0 миллиона мужчин живут с ВЗК, и число случаев заболевания растет.

Поскольку происхождение ВЗК неизвестно, лечение часто направлено на снижение иммунного ответа для ограничения воспаления и возникающих в результате симптомов. Но это также мешает тем частям иммунной системы, которые участвуют в восстановлении поврежденного кишечника. Например, лейкоциты, известные как макрофаги (что по-гречески буквально «поедатели»), играют множество ролей как при воспалении, так и в восстановлении тканей. Они поглощают инородные тела, очищают поврежденные клетки от мусора и выделяют вещества, которые обуславливают другие этапы воспалительных процессов или процессов восстановления.

«Наша идея состоит в том, что миграция макрофагов в поврежденную ткань при ВЗК важна для стимуляции ее восстановления», – объясняет профессор Джанлука Маттеоли, иммунолог из Центра трансляционных исследований желудочно-кишечных заболеваний (TARGID) Лёвенского католического университета и ведущий автор исследования, опубликовано на этой неделе в журнале Gut. (Кишечник). Его команда и команда профессора Сеунг Хёк Сока из Сеульского национального университета решили проверить эту теорию.

Когда исследователи изучили макрофаги в кишечнике небольшой группы людей с ВЗК, была выделена подгруппа клеток, способных реагировать на простагландин E2 (PGE2). Простагландины – это молекулы-посредники в иммунной системе, связанные с регенерацией тканей.

«Если у пациентов наблюдалось обострение заболевания, у них имелось меньшее число этих полезных клеток, а если они входили в ремиссию, то количество макрофагов увеличилось. Это говорит о том, что они являются частью репаративного процесса », – говорит профессор Маттеоли.

Источник статьи доступен по ссылке